Traumatische Hirnverletzungen (TBI) betreffen einen gro en Teil der Bev lkerung weltweit und werden zunehmend als ein bedeutendes Gesundheitsproblem erkannt, das durch ein breites Spektrum pathologischer Symptome und langfristige Behinderungen gekennzeichnet ist. Die verschiedenen akuten und chronischen Mechanismen nach der Verletzung k nnen zur Neurodegeneration beitragen. Bei Patienten mit einem Sch del-Hirn-Trauma in der Vorgeschichte ist die Wahrscheinlichkeit gr er, dass sie eine Proteinopathie entwickeln, die ein pathologisches Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen ist. Dieses Buch befasst sich haupts chlich mit der Epidemiologie, der Pathophysiologie und den Tiermodellen, die mit dem Sch del-Hirn-Trauma in Zusammenhang stehen. Ein Fenster f r therapeutische Interventionen bieten die sekund ren Hirnverletzungen, die auf den ersten Hirninsult folgen und dazu f hren, dass das Parenchym sofortige, schwere und dauerhafte Sch den erleidet. Bisher sind Degeneration der Axone, oxidativer Stress, oxidativer Stress, mitochondriale Fehlfunktion, Exzitotoxizit t und apoptotischer Zelltod von Neuronen und Glia die charakteristischen Ph nomene nach einer verz gerten sekund ren ZNS-Verletzung. Trotz der Tatsache, dass jeder Fall von Sch del-Hirn-Trauma einzigartig ist und die Betroffenen unterschiedliche Sch digungsgrade, unterschiedliche lokale Verletzungsmuster und ein unterschiedliches Erholungsprofil aufweisen.
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